Una de las adaptaciones más evidentes al entrenamiento de fuerza es aumento de la masa muscular, que es debido principalmente a la hipertrofia muscular. El aumento del tamaño muscular en respuesta al entrenamiento de fuerza es resultado de una serie de eventos que comprenden: (1) activación del músculo; (2) señalización procedente de la deformación mecánica de las fibras musculares, (3) síntesis proteica debida a una mayor trascripción y traducción; y (4) hipertrofia de la fibra muscular.
La señalización procedente de deformación mecánica de las fibras musculares, ya sea por contracción o estiramiento, estimula varias vías de señalización en el músculo que son independientes de los cambios hormonales y factores de crecimiento. En concreto, la deformación mecánica activa las vías de señalización de la proteína quinasa B (Akt), de la proteína quinasa de mamíferos diana de la rapamicina (mTOR), la proteina quinasa activada por adenosin monofosfato (AMPK), y la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). La vía mTOR es crucial para las adaptaciones al entrenamiento de fuerza; sin embargo, el papel de la señalización por AMPK y MAPK no ha sido aclarado del todo. Cuando las fibras musculares se contraen, la señalización por Akt-mTOR aumenta de manera marcada y esta respuesta es crítica para incrementar la síntesis proteica en el músculo y su consiguiente hipertrofia. Akt fosforila y activa mTOR durante la sobrecarga muscular, pero, la señalización de mTOR tras la estimulación mecánica puede también ocurrir independientemente de Akt. Esta señalización inducida por estimulación mecánica independiente de Akt ocurre a través de la producción de ácido fosfatídico. La cascada de señalización de mTOR incrementa la síntesis proteica mediante la mejora de la eficacia de la traducción (por ejemplo, aumentando la cantidad de ARNm traducido por ribosoma). Una vez activada, mTOR fosforila a dos dianas principales: la proteína ribosómica de 70 kDa (p70 S6K) y la proteína de unión 1 del factor eucariótico de iniciación de la traducción 4E (4E-BP1). A la par que mTOR, Akt también fosforila a la quinasa de la proteína glucógeno sintasa-3β (GSK-3β) y a la familia de factores de transcripción “fork-head box O” (FOXO). Akt fosforila e inhibe a GSK-3β, la cual libera la inhibición de eIF2B. La activación de eIF2B resulta en la interacción methionyl-ARNm con la subunidad 40S para el inicio de la traducción y la síntesis de proteínas. La fosforilación de FOXO mediada por Akt impide que la primera estimule la transcripción de ubiquitin-ligasas proteolíticas. Por lo tanto Akt promueve la síntesis de proteínas al tiempo que inhibe la destrucción de proteínas.
Síntesis de proteínas depende en parte de las respuestas endocrinas, paracrinas y autocrinas provocadas por el entrenamiento de fuerza, así como de factores genéticos y ambientales (aporte suficiente y adecuado de aminoácidos, vitamina D, etc.). Los cambios hormonales del tejido muscular al entrenamiento de fuerza pueden influir en los efectos locales del entrenamiento de fuerza. La evidencia más solida al respecto nos la ha proporcionado el estudio de la respuesta hipertrófica al entrenamiento de fuerza en presencia o ausencia de testosterona. No obstante, también influyen en la respuesta hipertrófica al entrenamiento de la hormona del crecimiento (GH) y los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-1 y 2), la miostatina y la folistatina. La unión de la GH con su receptor de membrana inicia la cascada de señalización de JAK2. JAK2 activa PI3K, que a su vez activa Akt y ésta última a mTOR. El entrenamiento de fuerza produce un incremento de las concentraciones de IGF-1 circulante y muscular. Además, el entrenamiento de fuerza altera las concentraciones de las proteínas de unión a IGF, que influencian la actividad biológica de IGF-1. Además de esta vía IGF-1 estimula la proliferación y diferenciación de unas células madre localizadas en la periferia de las fibras musculares y que reciben el nombre de células satélite. La activación, proliferación y diferenciación de las células satélite contribuye de forma significativa al crecimiento muscular tras un entrenamiento a largo plazo. La Testosterona ejerce sus efectos sobre la síntesis proteica en el músculo esquelético a través de los receptores de andrógenos (AR). La testosterona se une al AR y lo transforma en un factor de trascripción capaz de translocarse al núcleo y asociarse con el ADN para regular la expresión de determinados genes que poseen elementos de respuesta a andrógenos (ERA) en su región promotora. El bloqueo de este receptor atenúa la ganancia de proteínas musculares, lo cual muestra la importancia fisiológica de las interacciones testosterona-AR en la hipertrofia muscular. Además, de forma similar a IGF-1, la Testosterona ejerce su influencia en el crecimiento muscular a través de las células satélite. Dosis suprafisiológicas de testosterona incrementan el número de células satélite de una forma dependiente de la dosis, promoviendo su activación.
Fuente: http://g-se.com/es/salud-y-fitness/capacitacion/webinar-de-adaptaciones-moleculares-al-entrenamiento-de-fuerza-explotacion-practica-del-conocimiento-cientifico
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